Dr. Elvis González Pérez                                                                                         Medico Especialista II Grado en Anestesiología y Reanimación                                                          Máster en Urgencias y Emergencias Médicas.                                                                                    Profesor Auxiliar.                                                                                                                                                                                                     Hospital Universitario “Arnaldo Milian Castro”                                                                                 Universidad de Ciencias Medicas Dr. “Serafín Ruíz de Zarate Ruiz”                                                         Villa Clara. CUBA.                                                                                                                                Miembro Titular de Sociedad Cubana de Anestesiología y Reanimación.

INTRODUCCIÓN

La reposición de volumen en el paciente neuroquirurgico constituye uno de los pilares en el manejo clínico de este tipo de enfermo resultando de gran interés el conocimiento de la fisiología de los líquidos a nivel  cerebral y  las implicaciones orgánicas que estos pueden tener sobre el enfermo politraumatizado.  Partiendo de esta situación, nos proponemos como objetivos de la presente temática,  abordar los siguientes tópicos que por su importancia resultan de interés para el anestesiólogo.

 OBJETIVOS

• Factores fisiológicos que determinan la movilización del agua a nivel cerebral.
• La barrera hematoencefálica y la regulación del líquido cerebral.
• Principales fluidos administrados en la resucitación del volumen intravascular en el paciente neuroquirúrgico.
• Manitol y solución salina hipertónica como depletantes cerebrales.

DESARROLLO

Factores fisiológicos que determinan el movimiento del agua a nivel cerebral. 

1. Presión osmótica: presión hidrostática que actúa para igualar la concentración de agua a ambos lados de una membrana que sea impermeable a las sustancias disueltas en esa agua. El agua se moverá en función del gradiente de concentración. ^(1,2)
2. Osmolaridad y osmolalidad: Describe el número de partículas osmolarmente activas por litros de solución. La osmolaridad y la osmolalidad están determinadas por el número total de partículas disueltas en la solución, independientemente de su tamaño. ^(1,2,3)  
3. Presión colido-oncótica: La PCO es simplemente la porción de osmolaridad total debida a las moléculas o partículas grandes (> 30.000 daltons de peso molecular). Las proteínas plasmáticas son las encargadas de ejercer la presión oncótica, principalmente la albúmina. ⁽¹⁾
4. Hipótesis de Starling: en 1898 Starling publicó sus ecuaciones describiendo las fuerzas que impulsan el agua a través de membranas. ^{(1 ,2)}
5. Gradiente de presión hidrostática
6. Gradiente osmótico y oncótico.
7. Q_f= K_f  [ (P_c - P_i) - σ (π_c - π_i) ] donde:

 Q_f: Flujo total de fluidos.

                  K_f: coeficiente de filtración de la pared capilar.

                  P_c: Presión hidrostática en los capilares.

                  P_i: Presión hidrostática en el espacio intersticial.

                   σ: Coeficiente de reflexión, que va en un rango desde 0 (no  hay  movimiento de solutos a través de la membrana) a 1 (difusión libre de solutos a través de la membrana).                    π_c y π_i: Presión coloido- oncótica en el plasma y el intersticio   respectivamente. 

Barrera hematoencefálica (BHE) y la regulación de líquidos a nivel cerebral

La BHE es una estructura que permite el paso del plasma al compartimiento extracelular del cerebro. Está formada por dos estructuras: ⁽¹⁾

• El endotelio capilar
• Astrocitos perivasculares

La BHE no cumple los principios de la Ley de Starling sobre el intercambio de líquidos y solutos, resultando la osmolaridad plasmática más importante que la presión oncótica para modular el edema cerebral. ^(1,2)

La magnitud del gradiente osmótico dependerá de la permeabilidad relativa de los vasos a los solutos. En la periferia el endotelio capilar tiene poros de unos 65 Å  los cuales resultan ser permeables a moléculas pequeñas e iones como es el caso del Na⁺ y Cl^- pero no a las moléculas grandes como las proteínas por lo que el fluido se moverá hacia el interior de los tejidos siempre que el gradiente hidrostático se  incremente o el gradiente osmótico disminuya. ^(2,3)

A nivel del endotelio cerebral no existe espacio intracelular, no existen canales que formen zonas de paso transendotelial. El tamaño efectivo de los poros es de sólo 7 Å, lo que convierte a la BHE en una estructura que resulta ser impermeable a moléculas grandes y relativamente impermeable a muchos solutos polares, por lo que la BHE se comporta como una membrana semipermeable que solo permite al agua moverse libremente entre el espacio intersticial cerebral y el espacio intravascular. ^(1-3)  Principales fluidos administrados en el paciente neuroquirúrgico

1-    Cristaloides: Son aquellas soluciones que solo están compuestas por solutos de bajo peso molecular. Las mismas se clasifican en: Hipotónicas, Isotónicas e hipertónicas.

2-    Colides: Son aquellas soluciones cuya presión oncótica es similar a las del plasma.

Solución

Glucosa

Na⁺

(mEq/L)

Cl^-

(mEq/L)

Osmolaridad

(mosmol/L)

P. Oncótica

(mmHg)

Cristaloides

1. Ringer Lactato

-

130

109

275

1. Ringer lactato en dextrosa 5%

50

130

109

525

1. Solución salina 0.45% en dextrosa 5%

50

77

77

405

1. Plasmalyte

-

140

98

298

1. Solución salina 0.45%

-

77

77

154

1. Solución salina 0.9%

-

154

154

308

1. Solución salina 3%

-

513

513

1026

1. Solución salina 5%

-

855

855

1711

1. Solución salina 7.5%

-

1283

1283

2567

1. Manitol 20%

-

-

-

1098

Colides

1. 1.     Plasma

-

-

295

21

1. 2.     Albumina

-

-

-

290

19

1. 3.     Hidroxietilalmidon al 6%

-

154

154

302

31

1. 4.     Dextrano 40

50

154

154

300

169

1. 5.     Dextrano 70

-

154

154

300

19

Soluciones Glucosadas: Las soluciones intravenosas que contienen glucosa deben evitarse en pacientes con lesiones cerebrales, dado que los incrementos en los niveles de glicemia perpetuán el daño neurológico. ^(1-6)

Solución salina 0.9%

La solución salina normal es ligeramente hipertónica en comparación al plasma (308 mOsm/L) principalmente debido al mayor contenido del ion Cl^- (154 meq/L). La administración de grandes cantidades de solución salina  puede producir hipernatremia y acidosis hiperclorémica. ^(1-6)

Solución Ringer Lactato:

La solución de Ringer Lactato contiene por litro la siguiente proporción iónica: Na⁺= 130 meq, Cl^- = 109 meq, Lactato= 28 mEq, Ca2⁺ = 3 meq y K⁺= 4 meq. Estas proporciones la hacen una solución ligeramente hipotónica (osmolaridad de 273 mOsm/L). Debido a su hipotónicidad debe tenerse en cuenta cuando se usan grandes cantidades en pacientes con hipertensión endocraneana.⁽¹⁾ 

SOLUCIONES HIPERTONICAS (DEPLETANTES CEREBRALES)

Manitol:

El manitol reduce la presión intracraneal por dos mecanismos. El primero de ellos está determinado por una reducción de la viscosidad de la sangre, lo que promueve la vasoconstricción refleja de las arteriolas por autorregulación, y disminuye el volumen de sangre cerebral y la presión intracraneal. ^(2,5,6)

 El segundo mecanismo es a través de un efecto osmótico: aumenta la osmolalidad sérica, lo que causa el desplazamiento de agua desde las células del cerebro al espacio intravascular disminuyendo el edema celular o citotóxico.. ^(2,5,6)

Solución salina hipertónica:

El mecanismo de acción esta dado por su efecto osmótico, similar al del manitol. Su principal  ventaja sobre el manitol está determinada en que  puede administrarse en pacientes hipovolemicos, donde con una menor cantidad se logra una adecuada restitución  del volumen intravascular. La solución salina hipertónica presenta otra serie de ventajas como es el restablecimiento del potencial normal de la membrana celular en reposo y del volumen de la célula, la inhibición de la inflamación, la estimulación de la liberación de péptido natriurético atrial y el aumento del gasto cardíaco con el consecuente incremento de la tensión arterial y la presión de perfusión cerebral.^(1-6)

El principal efecto adverso de la administración de la solución salina hipertónica está relacionado con la hipernatremia, por lo que se sugiere monitoreo seriado de los valores de sodio en sangre. ^(1-6)

CONLUSIONES:

El trasporte de líquidos a nivel cerebral esta mediado por la BHE y este es dependiente del gradiente osmótico. La solución salina al 0.9% es el cristaloide que con mayor frecuencia se emplea en la reposición del volumen intravascular en el paciente neuroquirúrgico, pero acarrea los riesgos de hipernatremia y acidosis hipercloremica. Como deplentante cerebral intraoperatorio se utiliza con frecuencia el manitol 20%, no obstante, en los últimas décadas se ha incrementado el empleo de la solución salina hipertónica sustentado en las ventajas que ofrece el mismo sobre el manitol, pero su administración requiere de la monitorización de los valores séricos del ion sodio.  

  REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Tommasino C. Manejo de los líquidos. En: Newfield P, coordinador. Neuroanestesia. Madrid: Marban; 2001. p. 368-84.

2. Per-Olof Grände, Staffan Holbeck, and Johan Persson. Microvascular Fluid Exchange. EN: Robert G. Hahn, coordinador. Perioperative Fluid Therapy. New York: Informa Healthcare; 2007. p. 13-28.

3. Donald S. Prough and Christopher McQuitty Mark H. Zornow. Perioperative fluid management of the neurosurgical patient. En: Robert G. Hahn, coordinador. Perioperative Fluid Therapy. New York: Informa Healthcare; 2007. p. 247-67

 4. Renata Rusa and Sadeq A. Quraishi. Management of fluids, electrolytes, and blood products in neurosurgical patients. In:  Ansgar M. Brambrink, coordinador. Essentials of Neurosurgical Anesthesia & Critical Care . New York: Springer; 2012. p. 49-56.

 5. Todd MM, Warner DS, Maktabi MA, Vagnerova K. Neuroanesthesia. EN: Longnecker DE, Coordinador. Anesthesiology. Nueva York: The McGraw-Hill; 2008. p. 1081-139.

 6. Manejo de líquidos endovensos en pacientes con patología neurológica. En: Niño de Mejias CM, coordinador. Neuroanestesia. Bogotá: Distribuna; 2005. p.681-92.