Titulo: ¨Síndrome compartimental post-circulación extracorpórea. Reporte de un caso¨.

Autores:

1.  Dr. Pedro E. Nodal Leyva. ICCCV. Ponente

2.  Dra. Johana Díaz Landeira. ICCCV

3.  Dr. Fausto Rodríguez Salgueiro. ICCCV

4.  Dr. Juan Antonio Cierna Ibarra. ICCCV

5.  Dr. Axel Cruz Martínez. ICCCV

6.  Dr. Raúl García Rodríguez. ICCCV

7.  Dra. Nadia Sánchez Torres. ICCCV

8.  Dra. Elena Hernández Mijares. ICCCV

Email: nodal@infomed.sdl.cu.

Introducción.

La descripción original de la contractura postraumática de la extremidad fue hecha por Richard Von Volme en 1881. El síndrome compartimental es definido como elevación de la presión intersticial por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofacial cerrado con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio lo que condiciona un daño tisular.

Entre los mecanismos asociados con su aparición están la disminución del tamaño del compartimento, incremento del contenido de este ya sea por sangre o edema como en la isquemia por repercusión (lesiones arteriales, embolia y trombosis) o por fluidos externos.

Los fenómenos isquémicos debidos a hipoperfusión ocasionan una disminución en el aporte de oxígeno lo que causa daño celular progresivo hasta la muerte pero si se restablece la perfusión tisular antes del daño letal la célula puede recuperarse totalmente o por el contrario aumentar la lesión que tenía previamente.

Presentación de caso.

Paciente YTD de paciente de 26 años, masculino, portador de una cardiopatía congénita corregida quirúrgicamente a los 24 meses, y que residualmente tuvo una insuficiencia aortica que requirió una sustitución valvular aortica a los 7 años y que fue reintervenido en otra ocasión a los 17 años por presentar desproporción superficie corporal/ área valvular.

En esta ocasión es intervenido el 3/11/2012 con canulación femoral, se resecciona válvula aórtica No 19 por pannus que interfería su funcionamiento, se constata que el ostium de la coronaria izquierda (CI) estaba muy cerca del anillo, se hace ampliación del mismo y se coloca parche de pericardio autólogo y prótesis No 21. Se retira válvula por ocluir ostium de CI, se reconstituye anillo aórtico, se realiza osteostomía de CI utilizando injerto de vena safena y recolocando prótesis. El tiempo de circulación extracorpórea (TCEC) fue de 435 minutos y el tiempo de paro anóxico (TPA) total de 257 minutos.

Se recibe en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con apoyo inotrópico de dobutamina con dosis de 5 mcg/kg/min, hematocrito de 0.25 que requiere transfusión de 2 unidades de glóbulos y plasma.

La gasometría inicial (9:30 pm) mostró los siguientes valores: ph 7.14, PO₂ 351 mmHg, y PCO₂ 60 mmHg (FIO₂ de 1) y K⁺ de 3.66, a las 12 am mostraba un ph de 7.37, PO₂ 192 mmHg, PCO₂ 40 mmHg, HCO3 23, EB de -1.9 y K⁺ de 7.43. se inicia tratamiento de la hiperpotasemia. Se retira dobutamina y se transfunde nuevamente por un aumento excesivo del sangrado. Seguimiento reiterado por ionograma.

Al día siguiente (4/11/2012) continúa el incremento en los valores del K⁺ a pesar de la terapéutica empleada siendo a las 6 am de 8.15 con ph de 7.32, PO₂ 128 mmHg y PCO2 de 50.5 mmHg. En la evolución se hace evidente un aumento de volumen doloroso del miembro inferior derecho más marcado por debajo de la rodilla, con contractura muscular y aumento del relieve venoso, con pulsos pedios presentes comprobado por Doppler.

La gasometría a las 10 am: K⁺ 5.97 y de ph 7.23. Se extuba. A la 1.30 pm se informa K⁺ 5.97 y ph de 7.38.

La evolución del MID de las 3.30 pm mostraba buena coloración y temperatura del mismo pero aumento de volumen y disminución de la sensibilidad con impotencia funcional de dedos. Pulso pedio y tibial posterior disminuidos con relación a los contralaterales. El estudio enzimático indicado arrojó valores de Ck total de 14570 UI, TGP 697 UI  y TGO 622  UI. Se solicita interconsulta con angiología. Se plantea el diagnóstico de Síndrome Compartimental de pierna derecha. Se indica fasciotomía de urgencia.

El 5/11/2012 se añade al cuadro la presencia de orinas oscuras. La analítica mostró leucocitosis (17.5 por 10⁹/litro) y valores enzimáticos de CK de 1261, TGP 243 y Amilasa 1104 UI. Se comienza tratamiento con solución salina al 0.9% a un ritmo de infusión de 200-500 ml/hr, furosemida, manitol 20% y bicarbonato 8% para contrarestar el desarrollo de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) por mioglobinuria.

El seguimiento enzimático continuó de la siguiente forma l7/11/2012 CK 2005 creatinina 108 umol/l. El 8/11/2012 CK 2230 y creatinina 84 umol/l. El 14/11/2012 CK 2850 y el 19 del mismo mes 1088  UI.

Durante

Se egresa el 29/11/2012.

Discusión.

Los síndromes compartimentales de las extremidades inferiores conforman una patología que puede estar causada por etiologías diversas, entre las que se encuentran los traumatismos, el ejercicio intenso, procedimientos quirúrgicos, mordeduras de serpiente y otros.

Entre las causas quirúrgicas, ocurre con relativa frecuencia en intervenciones urológicas, traumatológicas y de cirugía vascular.

Rabdomiólisis: La rabdomiólisis es un síndrome causado por lesión de células musculares esqueléticas, que libera: (mioglobina, CPK, aldolasa, LDH, AST, ALT, fósforo, potasio, entre otros) al torrente circulatorio. Se pueden afectar diferentes órganos, de forma muy significativa al riñón.

Su etiología es múltiple, pudiendo clasificar dicha enfermedad de forma general, en causas físicas, las cuales se producen por trauma, compresión, ejercicio muscular excesivo, oclusión o hipoperfusión de vasos musculares, descargas eléctricas, hipertermia. Y por causas no físicas entre ellas tenemos miopatías metabólicas, deficiencias enzimáticas, drogas y toxinas, infecciones, anormalidades electrolíticas, desórdenes endocrinos, enfermedades reumatológicas.

La rabdomiólisis produce una clínica variable e inespecífica. Los pacientes pueden presentar, sensibilidad muscular, rigidez, calambres, debilidad y pérdida de función. Podemos encontrarnos con dolor a la palpación de los músculos afectados. Puede aparecer coluria o hematuria por presencia de mioglobina. Y en un porcentaje menor podemos encontrar pacientes con rabdomiólisis sin signos, ni síntomas, todo ello depende del grado de lesión y compromiso muscular que presenten los pacientes. 

Las principales complicaciones de la rabdomiólisis son: insuficiencia renal aguda, complicaciones mecánicas como el síndrome compartimental, si la presión  en el compartimento es mayor de 35 mmHg se debe pensar en la fasciotomía, alteraciones metabólicas que se pueden encontrar en  estudios de laboratorio, nos pueden ayudar a identificar complicaciones y la etiología: potasio, calcio, urea, creatinina, ácido úrico, fósforo, AST, ALT, LDH, hemograma, estudio coagulación, sus resultados nos permiten hallar hipercalcemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, acidosis, CID.

Síndrome post-reperfusión: Originalmente descrito como síndrome de reperfusión o bien últimamente como síndrome mionefropático-metabólico que se da al restablecer el flujo sanguíneo que tiene dos consecuencias benéficas para el tejido isquémico: primero se restaura el aporte energético y segundo hay lavado de metabolitos tóxicos; sin embargo, el retorno de estos últimos a la circulación sistémica puede traer serias consecuencias metabólicas por la reintroducción sobre todo de oxígeno con la producción de radicales libres, además de los neutrófilos, factor activador plaquetario y otros agentes proinflamatorios, además del aumento enzimático por lisis muscular como son la CPK, DHL y TGO. Estos mismos inducen lesión a tejidos locales y sistemáticamente, llevando a una morbilidad elevada sobre todo en relación al cortejo sintomático que produce insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, arritmias cardiacas por la hiperkalemia y la acidosis metabólica por la anoxia tisular favorecida por el fenómeno obstructivo arterial.

Conclusiones.

El síndrome compartimental secundario a lesión por isquemia–reperfusión  tras  la realización de circulación extracorpórea utilizando los vasos femorales  es una complicación poco frecuente, pero potencialmente muy grave, que  puede llevar a la pérdida  de la extremidad afecta.

Referencias bibliográficas.

1.    A.M. Arévalo Pardal, et al.Síndrome compartimental agudo extremidad inferior después de cirugía cardíaca. Revista española de investigaciones quirúrgicas, ISSN 1139-8264, Vol. 15, Nº. 3, 2012 , págs. 144-148

2.    Falcón González J, Navarro García R, Ruiz Caballero JA, Brito Ojeda ME, Jiménez Díaz J. Fisiopatología, etiología y tratamiento del síndrome compartimenta (Revisión). 2009.

3.    Valdez C, Schroeder E, Amdur R, Pascual J, Sarani B. Serum creatine kinase levels are associated with extremity compartment syndrome. The journal of trauma and acute care surgery. 2013;74(2):441-7

4.    Taylor RM, Sullivan MP, Mehta S. Acute compartment syndrome: obtaining diagnosis, providing treatment, and minimizing medicolegal risk. Current reviews in musculoskeletal medicine. 2012;5(3):206-13

5.    Shi L. The delayed management of main arterial injuries in extremity trauma: surgical challenges and outcomes. Pakistan Journal of Medical Sciences. 2013;29(1).